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腰椎间盘突出症是什么原因?

作者:上海西郊骨科医院 http://www.bysxw.com/ 日期:2015-02-10 15:58 来源:上海西郊骨科病医院

  据目前的统计资料表明,腰椎间盘突出症病

应消失后,突出物的单纯机械性压迫使其传导能

  黄韧带肥厚为继发性病变,黄韧带正常厚度

人约占门诊腰腿痛患者的15% 左右,占住院腰腿

力下降,则表现为运动和感觉功能缺失。髓核突

为2 ~ 4mm,腰椎间盘突出后,其生理前突消失

痛患者的40% 左右,我国有80% 的成年人均有不

出的病理形态有三种

或局部畸形,椎间稳定性丧失而出现过度牵拉黄

同程度、不同原因的腰腿痛,这其中20% 左右被

  隆起型:纤维环部分破裂,表层完整,退变

韧带,促使黄韧带肥厚。后方黄韧带肥厚造成椎

诊断为腰椎间盘突出症。而且,随着人们生活节

的髓核经薄弱处突出,突出物多呈半球状隆起,

管狭窄压迫硬膜囊。

奏的加快,腰椎间盘突出症的发病率正在逐年增

表面光滑完整。临床上表现呈间歇性发作。

  椎间关节骨性关节炎是由于椎骨间失稳退

高。近年来其发病率一直保持高水平,严重影响

  破裂型:纤维环完全破裂,退变和破碎的髓

变、椎间关节软骨磨损、软骨下骨质裸露、骨质

了人们的正常工作状态及生活质量。更多关于腰

核由纤维环破裂口突出,突出物多不规律,有时

增生而渐渐形成的。

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呈菜花样或碎片状。

  继发性椎管、椎间孔狭窄。年龄大病程常的

  前期:在30 岁左右,纤维环发育中止,变

  游离型:纤维环完全破裂,髓核碎块经破口

患者,常有椎板和黄韧带肥厚,小关节增生肥大,

形开始,弹性与韧性均降低。各板层纤维相互摩

脱出游离于后纵韧带之下,并经过后纵韧带进入

椎体后缘骨赘形成,形成继发性椎管和椎间孔狭

擦,致使纤维变粗、透明变性,后导致纤维环破裂,

硬膜外间隙。游离的髓核碎块可能远离病变间隙,

窄,压迫硬膜囊和神经根。

出现许多向心性小裂口和空隙。裂缝一般发生在

到达上或下一个椎间隙平面。有时大块髓核碎块

  自身免疫学说:近些年Gertzbein 等通过大

后外侧,这是因为人在生活中腰前屈活动远多于

脱出将椎管堵塞,或破入硬膜囊,造成广泛的神

量动物试验和临床研究,提出了椎间盘自身.

后伸活动。腰前屈时纤维环后部拉伸力较前部大,

经根和马尾神经损伤。

  免疫病的设想。椎间盘髓核是体内大的无血

因此退变发生又早又重,裂隙也多。此期髓核因

  突出晚期:椎间盘突出后,病程较长者,椎

管的封闭组织,与周围循环毫无接触,其营养主

退变和损伤可变成碎块状物,或呈瘢痕样结缔组

间盘本身和邻近的可发生各种病理性变化。

要来自软骨终板的弥散作用,故人体髓核组织被

织,纤维环因损伤产生裂隙或变软、变薄。此期

  椎间盘突出物纤维化或钙化

排除在机体免疫机制之外。当椎间盘受到损伤后,

患者可有腰部不适或疼痛,但无放射性下肢痛。

  椎间盘整个退变,纤维环皱缩,椎间隙变窄,

髓核即突破纤维环或后纵韧带的包围,在修复过

  椎间盘突出期:髓核在外伤或正常活动使椎

椎体上下缘骨质硬化,边缘骨质增生,形成骨赘。

程中新生血管长入髓核组织,髓核与机体免疫机

间盘内压力增加时髓核从纤维环薄弱处或破裂处

  由于突出物的刺激压迫,受累的神经根在早

制发生密切接触,髓核基质里的糖蛋白和6- 蛋

突出。突出物刺激和压迫神经根发生放射性下肢

期发生急性创伤性炎症反应,呈充血、水肿。长

白质便成为抗原,机体受到这种持续的抗原刺激

痛,或压迫马尾神经而发生大小便功能障碍,在

期压迫神经根可发生粘连,神经可变性萎缩,其

之后,就会产生免疫反应。同时还可能引起其他

急性突出期,突出物产生的化学介质使受压的神

支配区感觉和运动丧失。中央型突出压迫马尾神

阶段的椎间盘疼痛和变性。Gertzbein 等用淋巴

经根产生水肿,充血变粗和极度的敏感,任何微

经常因突出物对神经的弹射作用而损伤神经纤

细胞转化试验或白细胞游动抑制试验,测到椎间

小的刺激均可产生剧烈的疼痛。待化学性炎症反

维,甚至发生变性,常有大小便障碍。

盘突出后这种细胞免疫反应的存在。

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